Concurso de casos clínicos 2026

Palabras clave: Orthopox-virus, Monkey-pox virus, VIH.

La infección por Monkeypox (MPXV)generalmente se presenta como una enfermedad autolimitada en la mayoría de los individuos inmunocompetentes; sin embargo, en personas que viven con e inmunosupresión avanzada, la enfermedad puede manifestarse de forma más severa, diseminada y con peor evolución clínica. Se presenta el caso de un paciente varón de 36 años de edad, con infección por VIH, inadherente al tratamiento en estado de inmunosupresión avanzada que ingresa por una infección por Orthopoxvirus, inicialmente con afectación cutánea que, a pesar de ciclos de Tecovirimat, cidofovir y diferentes tandas antibióticas por sobreinfección de las lesiones cutáneas por gérmenes resistentes, evoluciona de forma tórpida a bronconeumonía por Mpox y fallece. Esto subraya la importancia del diagnóstico precoz, la adherencia al tratamiento antirretroviral y la necesidad de estrategias terapéuticas específicas y ensayos clínicos en pacientes con inmunosupresión avanzada.

Abstract en inglés (250 palabras): Monkeypox infection generally presents as a self-limiting disease in most immunocompetent individuals; however, in people living with HIV and advanced immunosuppression, the disease may manifest in a more severe, disseminated form with poorer clinical outcomes. We present the case of a 36-year-old male patient with known HIV infection and poor adherence to antiretroviral therapy, who was admitted with an Orthopoxvirus infection initially involving the skin. Despite treatment with tecovirimat, cidofovir, and multiple courses of antibiotics for secondary infection of skin lesions caused by multidrug-resistant organisms, the patient showed a torpid clinical course, progressing to monkeypox-related bronchopneumonia and ultimately death. This case highlights the importance of early diagnosis, adherence to antiretroviral therapy, and the need for specific therapeutic strategies and clinical trials in patients with advanced immunosuppression.

Exposición del caso clínico: Paciente varón de 36 años de edad. Sin alergias conocidas, fumador de una cajetilla de cigarros al día desde los 15 años (Índice paquete-año: 11), consumidor de marihuana a diario, cocaína y alcohol los fines de semana. Como antecedentes médicos de relevancia presenta: infección por VIH (debut en 2017 en estadio C3 (neumonía por Pneumocystis jirovecii y candidiasis esofágica) CD4 nadir 59 células/µL) con mala adherencia terapéutica (Bictegravir + Emtricitabina + Tenofovir/Alafenamida). Sin seguimiento desde hace más de un año, en ese entonces CD4: 29 células/µL, carga viral: 229.993 copias/mL.

Acude al Servicio de Urgencias por cuadro de tres semanas de evolución de diarreas en número de 3-4 deposiciones al día sin productos patológicos. Asociado a ello, aparición de lesiones cutáneas en zona genital que se extienden a tronco, espalda, cuello y piernas. En la última semana, al cuadro se le suma, fiebre de hasta 38ºC de predominio vespertino por lo que decide consultar. Pérdida de unos 10-15 kilos de peso en los últimos meses. Sin clínica respiratoria ni urinaria. Admite abandono terapéutico al menos en los últimos 6 meses.

A la exploración física destaca taquicardia (112 lpm), tensiones arteriales en rango de la normalidad, saturación del 98% basal, afebril. Eupneico. Consciente, orientado en las 3 esferas, colaborador. Sarcopenia evidente. Sin adenopatías cervicales ni submandibulares, sí inguinales bilaterales <1 cm, elásticas y móviles. Cavidad oral: Sin lesiones. Auscultación cardiopulmonar y abdominal normal. Miembros inferiores: Edemas indurados de aspecto crónico en región de calcetín. Piel y faneras: lesiones de entre 0,3-0,5 cm de diámetro, redondeadas, con placa central de aspecto necrótico, no supurativo que se localizan en región suprapúbica, glútea y de forma más dispersa y menos numerosas, en tronco y espalda. En región interglútea y perianal, lesiones similares a las previas de fondo blanquecino. A nivel de pulpejo primer dedo de pie izquierdo, lesión similar sobre área fluctuante, eritematosa y que drena pus.

Analíticamente destaca una PCR de 1,80 mg/dL, leucocitosis de 13.800/µL a expensas de neutrófilos 11.400/µL. La función renal, hepática y los iones están en rango de normalidad. Radiografía de tórax sin infiltrados ni consolidaciones.

Bajo la sospecha de infección por Monkey-pox (MPXV) se realiza PCR de las lesiones cutáneas y se indica aislamiento de contacto y por gotas hasta obtención de resultados. Se solicitan coprocultivos, estudios de colonización y se inicia terapia antibiótica ante la sospecha de sobreinfección bacteriana de las heridas con Piperacilina Tazobactam 4g/6horas. Se cursa ingreso a cargo de la Unidad de Enfermedades Infecciosas.

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial de lesiones cutáneas en paciente con inmunosupresión avanzada lo podemos resumir en:

• Sarcoma de Kaposi: pápulas violáceas, en ocasiones nodulares. Predominio de afectación mucosa.
• Herpes simple: suelen tratarse de lesiones ulceradas, profundas, dolorosas, confluyentes.
• Criptococosis cutánea: pápulas umbilicadas que imitan al molusco contagioso.
• Varicela-zóster diseminada: En caso de inmunosuprimidos, su curso es más agresivo pudiendo dar compromiso visceral. Habitualmente coexisten lesiones en diferentes estadios evolutivos coexistiendo.
• Sífilis maligna: lesiones ulcero necróticas, costrosas con fiebre y afectación sistémica.
• Ectima gangrenoso: infección provocada por Pseudomonas aeruginosa, suelen tratarse de lesiones con placa central necrótica.
• Infección grave por Monkey-pox virus: típicamente lesiones extensas, necróticas, ulceradas, persistentes. Afectación predominante ano-genital aunque pueden tratarse de lesiones diseminadas.

Evolución: Ingreso prolongado de 2 meses, con evolución tórpida y refractaria a tratamiento. Al ingreso, se constata inmunosupresión avanzada (CD 4 de 16 células/µL, carga viral de 154. 355 copias/mL), carga viral de CMV de 209 UI/mL. Desde el servicio de microbiología se informa de PCR de las lesiones positiva para Orthopoxvirus por lo que se inicia ciclo de tratamiento con Tecovirimat 600 mg/12 horas. Coprocultivos negativos, pero ante la persistencia de diarreas y viremia positiva, se realiza estudios endoscópicos. En estos, se describe la presencia de una úlcera gástrica de bordes mamelonados y numerosas úlceras perianales de aspecto geográfico, y fístulas que drenan material purulento. Canal anal rígido, estenosado e indurado. Úlceras geográficas de aspecto infeccioso en colon transverso. Se toman muestras que se remiten a anatomía patológica siendo todas ellas compatibles con úlceras por citomegalovirus, decidiendo tratar con ganciclovir que logra autolimitar el síndrome diarreico. Dada la presencia de fistulización, se solicita valoración por cirugía general quiénes desestiman intervención quirúrgica.

Por otra parte, a nivel cutáneo se observan signos de sobreinfección de las lesiones cutáneas, con especial mala evolución de las lesiones de primer dedo de pie izquierdo que evolucionan hacia necrosis. En muestras de biopsia cutánea, se aísla Staphylococcus aureus meticilin resistente (SARM), que se trata con daptomicina. Posteriormente, sobreinfección de lesiones en región glútea por E. coli BLEE que se cubre con Meropenem.

Las lesiones cutáneas asociadas al MPXV se presentan refractarias a pesar del tratamiento con Tecovirimat, diseminándose a región facial y multiplicándose en tronco. En este momento, se decide reiniciar terapia antirretroviral (TAR) con Bictegravir/Emtricitabina/Tenofovir alafenamida; asumiendo bajo riesgo de síndrome de reconstitución inmune.

A pesar de ello, sin respuesta clínica, con llamativa mala evolución de las lesiones perianales que confluyen en una masa exofítica, dolorosa, blanquecina de unos 10 cm de longitud y que se extiende perineal y escrotal. En este punto, se asocia cidofovir (25 mg/24h), cumpliendo tres ciclos sin respuesta.

Deterioro respiratorio, precisando de oxigenoterapia suplementaria en gafas nasales sin neumonía en radiografía. Se realiza fibrobroncoscopia diagnóstica, que confirma la presencia de MPXV en lavado broncoalveolar. Con estos hallazgos, se solicita inmunoglobulina específica frente a Orthopoxvirus como medicación de uso compasivo que no se recibe en tiempo por cuestiones burocráticas.

No se observa control de la infección ni mejoría inmunológica del paciente produciéndose un rápido empeoramiento clínico con fiebre persistente y refractaria, deterioro respiratorio progresivo, sarcopenia franca, dolor sin control a pesar de analgesia de tercer escalón. Valorado por Cuidados Intensivos, desestimando beneficio de soporte intensivo. En este punto, dada la ausencia de respuesta a ninguna de las medidas terapéuticas, y la aparición de datos de sufrimiento y signos de mal pronóstico a corto plazo, se informa a la familia y al paciente, priorizando su bienestar y confort. El exitus acontece a las 24 horas.

Diagnóstico microbiológico: La detección del ADN de Orthopoxvirus se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real a partir de muestras obtenidas de lesiones cutáneas, biopsias y muestras respiratorias. Se emplearon ensayos dirigidos a secuencias génicas conservadas del género Orthopoxvirus, con confirmación específica para virus monkeypox. La positividad de la PCR permitió confirmar el diagnóstico, siendo la detección en muestras respiratorias indicativa de afectación sistémica y enfermedad grave.

Diagnóstico final:

• Enfermedad avanzada por VIH. Estadio C3, OMS 4 en relación a abandono terapéutico.
• Infección diseminada, grave y refractaria por Monkey-pox.
• Bronconeumonía por Monkey-pox.
• Sobreinfección de lesiones cutáneas por SARM y E. coli BLEE.
• Celulitis necrotizante en primer dedo de pie derecho.
• Proctitis severa por citomegalovirus.
• Desnutrición calórico-proteica.

Discusión:

La infección por MPXV generalmente se presenta como una enfermedad autolimitada en la mayoría de los individuos inmunocompetentes; sin embargo, en personas que viven con VIH e inmunosupresión avanzada, la enfermedad puede manifestarse de forma más severa, diseminada y con peor evolución clínica. La evidencia disponible indica que los pacientes con VIH con recuentos de CD4 < 200 células/μL o con carga viral no suprimida tienen mayor probabilidad de requerir hospitalización y de experimentar desenlaces graves, en comparación con aquellos con recuentos de CD4 más altos o con VIH controlado. Tal es así que se ha reportado que la mayoría de los casos fatales durante el brote de Monkey-pox ocurrieron en pacientes con recuentos de CD4 < 200 células/μL, lo que subraya el papel de la inmunosupresión profunda como factor de riesgo para complicaciones severas y muerte. [1,2] Estudios publicados estiman que la mortalidad en pacientes VIH con CD4 < 100 células/μL, viremia no suprimida y sin tratamiento antirretroviral puede alcanzar entre un 15-27% [6]

Los mecanismos inmunológicos subyacentes a esta mayor severidad no están completamente definidos, pero es probable que estén relacionados con la incapacidad del huésped para generar respuestas inmunes efectivas, incluidas respuestas neutralizantes de anticuerpos y respuestas T eficaces, que son importantes para el control de la replicación viral y la resolución de la infección. [17] La combinación de una respuesta inmune ineficiente y la presencia de múltiples lesiones necrosantes facilita la aparición de infecciones bacterianas secundarias, complicaciones sistémicas y disfunción orgánica, contribuyendo a una evolución desfavorable. [6]

En el presente caso, la progresión desfavorable hasta la muerte, pese a la administración de tecovirimat y cidofovir, refleja la complejidad del manejo de MPXV en el contexto de inmunosupresión grave.

A nivel terapéutico, no son muchas las opciones terapéuticas de las que disponemos y tampoco cuentan con una robusta evidencia científica que las respalde. El antiviral tecovirimat se ha utilizado ampliamente durante los brotes globales de viruela del mono como tratamiento de primera línea en casos severos, basándose en evidencia de eficacia en modelos animales que sugieren reducción de la replicación viral y mejoría clínica en algunas series de casos. [5,10] Sin embargo, la evidencia clínica robusta aún es limitada, especialmente en pacientes severamente inmunocomprometidos, lo que dificulta una evaluación definitiva de su beneficio clínico general. [1, 6] En algunos pacientes con VIH avanzado tratados con tecovirimat se ha observado mejoría clínico-virológica, aunque estos resultados no son universales y pueden depender de factores como el momento de inicio del tratamiento y la capacidad inmunitaria residual. [5]

Por su parte, el cidofovir, un análogo de nucleótido con actividad frente a orthopoxvirus en estudios in vitro y en modelos animales, ha sido empleado de forma empírica en pacientes con infección grave por virus Monkey-pox que no responden adecuadamente a tecovirimat. Y es que, aunque no está aprobado específicamente para viruela del mono en humanos, su uso ha sido considerado en pacientes inmunocomprometidos refractarios, generalmente en combinación con tecovirimat.

Con respecto a la inmunoglobulina específica frente a orthopoxvirus, conocida como Vaccinia Immune Globulin Intravenous (VIGIV), ha sido considerada como un tratamiento adyuvante potencial en casos graves de viruela del mono, especialmente en pacientes con respuesta inmune comprometida. En este caso expuesto, a pesar de que se solicitó la VIGIV como uso compasivo ante la falta de respuesta a las líneas terapéuticas mencionadas, no llegó a tiempo. Sin embargo, las guías CDC reconocen que no existen datos robustos sobre su eficacia en la viruela del mono humana y que se desconoce si los pacientes con infección severa realmente se benefician, aunquese ha empleado de forma compasiva en combinación con antivirales como tecovirimat o cidofovir en individuos con respuesta inmunedeficiente, en los que la producción de anticuerpos endógenos puede estar severamente alterada. [13,14]La inmunidad pasiva que provee VIGIV se obtiene a partir de plasma humano con altos títulos de anticuerpos anti-vaccinia, ofreciendo una estrategia teórica de neutralización del virus, pero su papel terapéutico definitivo en la viruela del mono aúnrequiere evidencia de estudios prospectivos controlados. [13,14,15]

Más allá de los antivirales, el manejo integral de estos pacientes debe incluir tratamiento antirretroviral eficaz para el VIH y tratamiento de infecciones oportunistas concomitantes. La reconstitución inmunitaria mediante terapia antirretroviral puede modificar la evolución de infecciones oportunistas; sin embargo, su inicio en pacientes gravemente inmunodeprimidos exige un balance cuidadoso entre beneficios y riesgo de síndrome de reconstitución inmune, que podría complicar la evolución clínica. [6]

Este caso clínico subraya las limitaciones de los tratamientos antivirales actualmente disponibles para viruela del mono en pacientes con inmunosupresión extrema y la necesidad de estrategias terapéuticas adicionales investigadas en ensayos clínicos controlados. La mortalidad observada en este grupo de pacientes con recuentos de CD4 muy bajos refuerza la importancia de la prevención, el diagnóstico temprano de VIH y el mantenimiento de terapias antirretrovirales eficaces para mitigar el riesgo de enfermedad grave por virus del Monkey pox.

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Palabras clave: Loiasis; filarias; eosinofilia

Se presenta el caso de un paciente procedente de África Occidental que, tras migración marítima irregular a Canarias, residía temporalmente en un centro de acogida. Como antecedente de interés presentaba diabetes mellitus tipo 1, motivo por el cual se le realizó una analítica de sangre en la que se objetivó eosinofilia intensa e hipertransaminemia. Sus antecedentes epidemiológicos y una anamnesis dirigida permitieron orientar el diagnóstico hacia loiasis.

La confirmación diagnóstica se obtuvo mediante cuantificación de microfilarias en sangre periférica diurna, con observación de microfilarias con vaina y núcleos que se extendían hasta el extremo caudal, y posterior confirmación de identificación de Loa loa mediante PCR. Se instauró tratamiento inicialmente con albendazol y, posteriormente, con ivermectina, tras confirmar una microfilaremia en rango de seguridad y habiéndose descartado previamente oncocercosis.

Este caso destaca el valor diagnóstico de una evaluación epidemiológica detallada y los retos asistenciales y terapéuticos en contextos humanitarios de tránsito migratorio.

Abstract

We report the case of a patient from West Africa who, following irregular maritime migration to the Canary Islands, was temporarily residing in a reception centre. His medical history included type 1 diabetes mellitus, which prompted routine blood testing that revealed marked eosinophilia and hypertransaminasaemia. Epidemiological background and targeted anamnesis allowed the diagnostic workup to be oriented towards loiasis.

Diagnosis was confirmed by quantification of microfilariae in a daytime blood sample, with microscopic observation of sheathed microfilariae exhibiting nuclei extending to the distal tip of the tail, followed by molecular confirmation of Loa loa infection by PCR.

Treatment was initiated with albendazole and subsequently with ivermectin, after confirming that microfilaraemia was within a safe range and after prior exclusion of onchocerciasis. This case highlights the diagnostic value of a detailed epidemiological assessment and the healthcare challenges inherent to humanitarian migratory transit settings.

Exposición del caso clínico

Se presenta el caso de un varón de 40 años, natural de Mali, residente en un centro de acogida tras la ruta migratoria Mali-Mauritania-Islas Canarias. El paciente acude por iniciativa propia al personal sanitario manifestando antecedente de diabetes mellitus tipo 1, por el que es valorado en consulta de Atención Primaria en marzo de 2025.

Los análisis iniciales mostraron eosinofilia marcada, elevación de transaminasas y albuminuria asociada a hematuria microscópica. A la exploración física presentaba buen estado general, sin adenopatías laterocervicales, lesiones cutáneas ni otros hallazgos de interés.

Con el fin de descartar etiología parasitaria se realizaron estudios serológicos en el servicio de microbiología del Hospital Universitario de Canarias frente a Strongyloides stercoralis, Schistosoma spp., Fasciola hepatica, Toxocara canis y Echinococcus granulosus, todos ellos negativos. Asimismo, se realizaron estudios parasitológicos en orina de 24 horas y en heces, sin hallazgos relevantes (tabla 1).

El paciente fue derivado a la consulta de Enfermedades Infecciosas. En la anamnesis dirigida refirió haber residido en Gabón durante un periodo de cuatro años (2013-2017), trabajando como conductor de camiones. Negó fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, prurito o diarrea. No obstante, sólo al ser interrogado de manera explícita manifestó haber presenciado el tránsito de un gusano por el ojo.

Diagnóstico diferencial

Ante un paciente procedente de África Occidental con eosinofilia marcada e hipertransaminemia se planteó un diagnóstico diferencial amplio que incluyó principalmente causas parasitarias:

• Helmintiasis intestinales. En población migrante recién llegada las infecciones por uncinarias o Ascaris spp. pueden ser causa frecuente de eosinofilia, pudiendo acompañarse de dolor abdominal, diarrea o anemia, no siendo el caso de nuestro paciente. Asimismo, se descartó la infección por Strongyloides stercolaris, causante ocasional de eosinofilia leve.
• Helmintiasis hepáticas. Dada la eosinofilia marcada e hipertransaminasemia, se analizaron muestras de heces y serologías para descartar Toxocara spp., Fasciola spp. o Echinococcus spp., siendo los resultados negativos. Asimismo, se realizó un escáner abdominal que descartó lesiones ocupantes de espacio o alteraciones que sugirieran parasitosis hepáticas.
• Esquistosomiasis urinaria. La eosinofilia y hematuria microscópica observada en la analítica inicial podrían ser causadas por la infección por Schistosoma haematobium. Sin embargo, el paciente no presentaba síntomas urinarios sugestivos y el resultado de parásitos en orina de 24 horas fue negativo.
• Otras filariasis. Se consideraron la oncocercosis (Onchocerca volvulus) y la filariasis linfática (Wuchereria bancrofti), ya que ambas entidades son endémicas en África Subsahariana y cursan con eosinofilia marcada. No obstante, no se evidenciaron hallazgos clínicos clave como prurito intenso, oncocercomas, piel de leopardo, linfedema u otros signos sugestivos de las mismas.
• Loiasis.La loiasis se consideró la etiología más probable por afirmar el paso de un gusano a nivel ocular, concordante con eosinofilia marcada y antecedente de estancia prolongada en zona endémica (Gabón).

Evolución

Ante la sospecha de filariasis se remitió al Servicio de Microbiología una muestra de sangre extraída a las 12:00 horas. En ella se observó la presencia de microfilarias compatibles con Loa loa.

Este hallazgo microbiológico junto con el antecedente del tránsito subconjuntival, permitieron establecer el diagnóstico de loiasis. En consecuencia, se inició tratamiento con albendazol a dosis de 200 mg/12 h, posteriormente aumentada a 400 mg/12 h. Dada la elevada parasitemia observada inicialmente (7.400 microfilarias/ml) y los antecedentes de sintomatología ocular, se tomaron biopsias cutáneas (skin snips) de cresta ilíaca, región glútea y gemelo mediante punch corneal de 1,5 mm para descartar afectación por Onchocerca volvulus, todas ellas resultando negativas. Además, la exploración dermatológica y oftalmológica no mostró signos de oncocercosis.

Tras 21 días de tratamiento con albendazol, se realizó un control de microfilaremia, observándose una parasitemia de 5.066 mf/ml. Ante el leve descenso de filaremia, se decidió mantener el tratamiento y, en un control adicional a las dos semanas, se observó un descenso marcado hasta 5 mf/mL. Se administró entonces una dosis única de ivermectina (0,2 µg/kg; 17 mg para 85 kg). Se detectó un aumento transitorio de las transaminasas hepáticas, atribuido a hepatotoxicidad inducida por albendazol.

Diagnóstico microbiológico

La muestra de sangre diurna fue procesada mediante la técnica de concentración de Knott. Tras este procesamiento se observó al microscopio la presencia de microfilarias, con una parasitemia de 7.400 microfilarias/ml (figura 1). Posteriormente, se realizaron extensiones con tinción de Giemsa evidenciándose microfilarias con vaina y núcleos que se extendían hasta el extremo caudal, hallazgos compatibles con Loa loa (figura 2). La identificación se confirmó mediante PCR en el Centro Nacional de Referencia.

Los controles de parasitemia se realizaron llevando a cabo el mismo procedimiento. En el primer control se observó una reducción hasta 5.066 microfilarias/ml, y dos semanas más tarde se detectaron únicamente 5 microfilarias/ml.

Diagnóstico final

Infección por Loa loa (loiasis), descartando afectación por otras filarias.

Discusión

La loiasis es una infección parasitaria causada por Loa loa y transmitida por tábanos del género Chrysops. Es endémica de regiones boscosas de África Central y Occidental, donde se estima que entre 3 y 13 millones de personas están infectadas, con prevalencias superiores al 30% en algunas comunidades rurales1. Aunque tradicionalmente ha sido considerada una infección benigna, puede asociarse a complicaciones graves y continúa planteando retos diagnósticos y terapéuticos, especialmente fuera de áreas endémicas.

En el caso presentado, la eosinofilia fue un hallazgo incidental detectado durante el estudio de una patología no relacionada. Sin la realización de pruebas analíticas motivadas por la diabetes mellitus, el diagnóstico probablemente habría pasado desapercibido, con el consiguiente riesgo de morbilidad a largo plazo2. Este hecho subraya la importancia de considerar la loiasis en el estudio de eosinofilia en pacientes procedentes de áreas endémicas, incluso en ausencia de clínica específica.

Actualmente, no existe un consenso sobre los procedimientos ordinarios de atención sanitaria que se debe prestar en contextos de tránsito migratorio como el que vivimos en Canarias3,4,5, así como en qué casos debe estudiarse loiasis. Mientras algunos autores recomiendan un estudio de microfilarias en todos los pacientes con eosinofilia procedentes de áreas endémicas6,7, otros lo limitan únicamente ante sospecha clínica8,9. En los contextos de tránsito en la que se encuentran estos pacientes en Canarias, parece difícil implementar la investigación de microfilarias en el primer escalón diagnóstico. No obstante, debe considerarse ante eosinofilias con antecedentes epidemiológicos compatibles en quienes no se encuentra inicialmente la causa, incluso en ausencia de síntomas.

En este sentido, la anamnesis epidemiológica, incidiendo en la ruta migratoria de forma detallada, fue clave para orientar el diagnóstico. Asimismo, el conocimiento de la periodicidad diurna de Loa loa, con mayor concentración de microfilarias en sangre periférica entre las 10:00 y las 14:00 horas debido a la mayor actividad de su vector Chrysops spp.10, permitió optimizar la rentabilidad diagnóstica de la muestra sanguínea. La cuantificación de microfilarias mediante la técnica de Knott supone, no obstante, un reto para los laboratorios de microbiología, dada la ausencia de protocolos estandarizados en las guías actuales y la variabilidad en los métodos de recuento, limitando la reproducibilidad de los resultados. Por ejemplo, algunas guías proponen examinar únicamente una fracción del sedimento obtenido con la técnica de Knott y extrapolar los recuentos para estimar el total de microfilarias por mililitro11. Este enfoque, aunque práctico, puede conducir tanto a infraestimaciones como a sobreestimaciones de la parasitemia, dando lugar a recuentos erróneos.

En pacientes procedentes de áreas coendémicas de oncocercosis, como en este caso, la administración de ivermectina o dietilcarbamazina (DEC) en presencia de cargas elevadas de microfilarias puede desencadenar reacciones inflamatorias graves, incluido encefalopatía, potencialmente mortal, por lo que se debe siempre descartar esta entidad10.

El abordaje terapéutico de la loiasis ha experimentado una evolución en los últimos años. La DEC -adulticida y microfilaricida- ha sido el tratamiento clásico, pero la ivermectina -fundamentalmente microfilaricida-, ha ido adquiriendo una relevancia creciente. Sin embargo, ambos fármacos presentan riesgo de efectos adversos graves en casos de alta microfilaremia. El límite para considerar hipermicrofilaremia y a partir del cual el uso de estos fármacos es seguro está en entredicho, oscilando de 1.000 mf/mL a 30.000 mf/mL, en función del autor12.

Dado que, en general, no existe urgencia en completar el tratamiento, parece razonable adoptar estrategias conservadoras dirigidas hasta disponer de evidencias más sólidas. Clásicamente, la reducción de la microfilaremia se ha llevado a cabo mediante dosis bajas de DEC en pauta ascendente progresiva12. Sin embargo, en los últimos años se ha extendido el uso de albendazol durante al menos 3 semanas, cuya actividad adulticida conlleva una reducción gradual de la producción de microfilarias10. En el caso presentado, destaca que fueron necesarias unas 5 semanas para que hubiera una reducción significativa de la carga microfilárica.

La elección del tratamiento microfilaricida final se vio condicionada por factores socioculturales, priorizándose ivermectina por su pauta más corta ante el deseo del paciente de no retrasar su proyecto migratorio. Este hecho subraya la importancia de integrar el contexto sociocultural en la práctica clínica en territorios de tránsito migratorio como Canarias.

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Palabras clave: Epidemiología, síndrome febril, zoonosis. 

1. La leptospirosis es una zoonosis bacteriana de distribución mundial causada por espiroquetas del género Leptospira sp. La transmisión es producida principalmente por contacto tanto directo como indirecto con agua o suelo contaminados por la orina de animales infectados, siendo los roedores el principal reservorio. Dada su presentación clínica inicial inespecífica, se considera una patología infradiagnosticada, sobre todo en países no endémicos.

   Presenta un espectro clínico variable, abarcando desde formas leves y autolimitadas hasta presentaciones graves y potencialmente mortales. El Síndrome de Weil representa la forma más severa, caracterizada por la tríada de ictericia intensa, fracaso renal agudo y diátesis hemorrágica, con una elevada tasa de morbimortalidad si no se inicia un tratamiento de manera precoz.

   Presentamos el caso de una mujer de 49 años con antecedentes epidemiológicos de alto riesgo, que ingresó por un cuadro de fiebre, síntomas digestivos y una ictericia marcada, evolucionando en pocas horas a un fallo multiorgánico. Ante la alta sospecha clínica inicial, se inició de manera temprana tratamiento antibiótico empírico junto con medidas de soporte intensivo. La paciente presentó una evolución clínica favorable, con recuperación progresiva de la función orgánica.

   Este caso destaca la trascendencia de una anamnesis epidemiológica estricta y de la importancia de un reconocimiento precoz de las formas graves de leptospirosis, aspectos clave para reducir así la morbimortalidad asociada a esta patología.

   Abstract:

   Leptospirosis is a bacterial zoonosis found worldwide, caused by spirochetes of the genus Leptospira sp. Transmission occurs mainly through direct or indirect contact with water or soil contaminated by the urine of infected animals, with rodents being the main reservoir. Given its initial nonspecific clinical presentation, it is considered an underdiagnosed disease, especially in non-endemic countries.

   It has a variable clinical spectrum, ranging from mild and self-limiting forms to severe and potentially fatal presentations. Weil's syndrome is the most severe form, characterized by the triad of intense jaundice, acute renal failure, and hemorrhagic diathesis, with a high morbidity and mortality rate if treatment is not started early.

   We present the case of a 49-year-old woman with a high-risk epidemiological history who was admitted with fever, digestive symptoms, and marked jaundice, progressing within a few hours to multiple organ failure. Given the high initial clinical suspicion, empirical antibiotic treatment was started early, along with intensive supportive measures. The patient showed favorable clinical progress, with progressive recovery of organ function.

   This case highlights the importance of a strict epidemiological history and early recognition of severe forms of leptospirosis, which are key aspects in reducing the morbidity and mortality associated with this disease.

   Exposición del caso clínico:

   Mujer de 49 años con antecedentes de dislipemia, asma y síndrome depresivo en tratamiento con clonazepam, quetiapina y paroxetina. Antecedente de hepatitis B en la infancia sin secuelas conocidas.

   Natural de Gran Canaria, residente durante los últimos 30 años en Buenos Aires (Argentina), regresando a la isla en abril de 2025. Vive en una casa de campo, conviviendo con más de 30 perros, con contacto estrecho y habitual con roedores. Refiere asimismo consumo habitual de mate preparado con agua de aljibe.

   La paciente consulta en urgencias por un cuadro de una semana de evolución caracterizado por vómitos persistentes, dolor abdominal de predominio epigástrico y mialgias intensas en miembros inferiores. Refiere presentar en los días posteriores episodios de diarrea intensa, fiebre elevada de hasta 40 ºC, así como cambios en la coloración cutánea con aparición de tez amarillenta y escozor ocular.

   A su llegada presenta regular estado general, encontrándose consciente y orientada, normotensa, taquicárdica, afebril en ese momento, con signos de deshidratación mucosa. Destaca ictericia cutáneo-conjuntival intensa. El abdomen es blando, depresible, doloroso a la palpación difusa, sin signos de irritación peritoneal. No presenta edemas en miembros ni lesiones cutáneas.

   La analítica sanguínea muestra trombopenia severa (14.000 plaquetas/µL), anemia leve (Hb 12,6 g/dL), fracaso renal agudo severo (creatinina 6,24 mg/dL, urea 148 mg/dL), hiperbilirrubinemia marcada a expensas de la fracción directa (bilirrubina total 17 mg/dL, bilirrubina directa 14,8 mg/dL), con discreta elevación de transaminasas (GOT 81 U/L, GPT 48 U/L) y LDH elevada. Los reactantes de fase aguda se encuentran elevados (PCR 29 mg/L, procalcitonina 2,2 ng/mL). La coagulación es normal, con fibrinógeno elevado y dímero D aumentado. La ecografía abdominal muestra hígado de tamaño y morfología normales, sin dilatación de la vía biliar intra ni extrahepática, esplenomegalia homogénea de 15,3 cm, ausencia de líquido libre y riñones de tamaño y ecogenicidad conservados, sin signos de obstrucción urinaria.

   Diagnóstico diferencial:

   1. Hepatopatía tóxica o farmacológica:

   A favor:

   -El empleo de tratamiento farmacológico crónico (clonazepam, quetiapina, paroxetina), el cual se considera potencialmente hepatotóxico.

   En contra:

   -La elevación mínima de transaminasas no es sugestiva de daño hepatocelular tóxico.

   -No explica la trombocitopenia extrema ni el fracaso renal agudo severo.

   -Sin relación temporal (no modificación ni introducción de fármacos).

   -No justifica el cuadro febril.

   2. Microangiopatía trombótica:

   A favor:

   -La asociación de trombocitopenia severa y fracaso renal agudo.

   -La elevación de LDH.

   En contra:

   -La ausencia de anemia hemolítica microangiopática significativa.
   -La presencia de fiebre elevada con ictericia colestásica orienta más a una etiología infecciosa.

   3. Brucelosis (Brucella sp.)

   A favor:

   -Zoonosis relacionada con el contacto con animales.

   -La presencia de esplenomegalia.

   En contra:

   -Presenta un curso habitualmente subagudo o crónico.

   -La presencia de ictericia intensa y fracaso renal agudo son excepcionales.

   -No justifica la presencia de trombocitopenia severa.

   4. Fiebre Q aguda (Coxiella burnetii)

   A favor:

   -Zoonosis posible en contexto rural.

   -La presencia de fiebre elevada y alteración de la función hepática.

   En contra:

   -La ictericia marcada es poco habitual.

   -El fracaso renal agudo y la trombocitopenia extrema no son característicos.

   -Ausencia de neumonía o endocarditis (no excluyente en su totalidad).

   
   5. Hepatitis víricas agudas.

   A favor:

   -La ictericia franca y el antecedente de hepatitis B.

   -La presencia de síntomas digestivos.

   En contra:

   -Escasa elevación de transaminasas.

   -No explica el fracaso renal agudo ni la trombocitopenia marcada.

   -La ecografía no muestra signos de hepatopatía aguda estructural.

   7. Sepsis bacteriana de origen abdominal o urinario

   A favor:

   -La elevación de reactantes de fase aguda.

   -La presencia de fallo renal agudo y trombocitopenia grave en el contexto de sepsis.

   En contra:

   -Ausencia de un foco infeccioso claro.

   -La ictericia colestásica intensa no se explica únicamente por la presencia de sepsis.

   
   8. Hantavirus.

   A favor:

   -Exposición estrecha a roedores.

   -Fiebre elevada, trombocitopenia y fracaso renal agudo.

   -Elevación de LDH.

   En contra:

   -La ictericia colestásica intensa es poco característica.

   -Ausencia de afectación pulmonar.

   9. Leptospirosis (Síndrome de Weil)

   A favor:

   -Contexto epidemiológico sugestivo (contacto con roedores).

   -Clínica típica: fiebre elevada, mialgias intensas en miembros inferiores, síntomas gastrointestinales, ictericia franca y afectación ocular.

   -Hiperbilirrubinemia directa marcada con discreta elevación de transaminasas, fracaso renal agudo severo y trombocitopenia profunda.

   -Reactantes de fase aguda elevados compatibles con infección bacteriana sistémica.

   -La ecografía no muestra signos de obstrucción biliar ni hepatopatía estructural.

   En contra:

   -Ausencia inicial de afectación pulmonar (no excluye en su totalidad).

   Evolución:

   Ante la elevada sospecha clínica de leptospirosis grave, se decide ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. La paciente presenta una evolución inicialmente tórpida y rápidamente progresiva, progresando hacia un fallo multiorgánico con afectación neurológica, renal (fracaso renal anúrico que requiere hemodiafiltración veno-venosa continua), hepática (hiperbilirrubinemia progresiva) y hematológica (trombopenia severa). Se inicia tratamiento antibiótico empírico con Ceftriaxona y Doxiciclina tras la obtención de hemocultivos y serologías para zoonosis. Desde el punto de vista infeccioso, la evolución es favorable, con un descenso progresivo de los reactantes de fase aguda. Presenta empeoramiento respiratorio asociado a trombopenia severa, por lo que se administran corticoides a dosis altas durante tres días ante la sospecha de hemorragia alveolar incipiente. La bilirrubina alcanza un pico máximo de 47 mg/dL, con posterior descenso progresivo. La función renal se recupera, permitiendo la retirada del soporte renal continuo a las 72 horas. Tras estabilización clínica, la paciente es trasladada a planta de hospitalización convencional.

   Diagnóstico microbiológico:

   Se realizaron hemocultivos seriados, urocultivo y estudio serológico para zoonosis, incluyendo Leptospira sp., antes del inicio de la antibioterapia. Los hemocultivos y cultivos convencionales resultaron negativos.

   La serología para Leptospira sp. (ELISA IgM) fue negativa en la fase inicial del cuadro, positivizando posteriormente a los 7 días, de acuerdo con la evolución temporal de la patología sospechada. Los anticuerpos IgM suelen detectarse a partir del 5º–7º día de enfermedad, pudiendo retrasarse hasta la segunda o tercera semana en algunos pacientes. En las fases precoces, la carga bacteriana es elevada en sangre y tejidos, mientras que la respuesta humoral aún no se ha desarrollado, lo cual puede conducir a resultados serológicos iniciales falsamente negativos. Asimismo, el inicio precoz de antibioterapia puede disminuir la carga antigénica y de esta manera, retrasar la seroconversión.

   Tras el alta hospitalaria y posterior seguimiento en consultas externas, ya se objetivaba una disminución de la carga bacteriana. La prueba de referencia (microaglutinación, MAT) presenta además una sensibilidad limitada en fases iniciales y requiere muestras pareadas para demostrar seroconversión, lo que no siempre es factible en la práctica clínica.

   Por todo ello, la negatividad serológica inicial no excluye el diagnóstico de leptospirosis.

   Diagnóstico final:

   Leptospirosis grave (Síndrome de Weil) con fallo multiorgánico, diagnosticada por criterios clínicos, epidemiológicos y serológicos.

   Discusión:

   La leptospirosis es una zoonosis frecuentemente infradiagnosticada debido a su presentación clínica inespecífica y a las limitaciones de las técnicas diagnósticas disponibles, especialmente en fases tempranas(1,3) . El Síndrome de Weil representa la forma más grave y se asocia a una elevada morbimortalidad si no se instaura tratamiento precoz, especialmente en cuadros con disfunción multiorgánica o shock séptico(4,6,10). La hiperbilirrubinemia con transaminasas discretamente elevadas, el fallo renal agudo y la trombopenia severa constituyen hallazgos característicos descritos en las formas graves(3,6). En el caso descrito, la anamnesis epidemiológica fue clave para orientar el diagnóstico a pesar de la negatividad inicial de la serología para Leptospira sp(1,3).

   La serología presenta una sensibilidad limitada durante la fase precoz de la enfermedad, siendo habitual la negatividad inicial(1,2). En estas fases, las técnicas moleculares presentan mayor rendimiento diagnóstico, y nuevos biomarcadores dirigidos frente a exotoxinas podrían permitir diagnósticos más precoces en el futuro(1,2). Por ello, las recomendaciones clínicas enfatizan no retrasar el inicio del tratamiento antibiótico ante una alta sospecha clínica(3,4). Aunque el retraso terapéutico se asocia a peor pronóstico, la literatura describe progresión rápida a fallo multiorgánico incluso en pacientes diagnosticados precozmente, lo que sugiere un papel relevante de la respuesta inflamatoria del huésped en la gravedad clínica(4,6).

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